陈冬梅

重庆医药高等专科学校

摘要(Abstract)：

目的探究雷公藤甲素对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠的干预作用，并从TLR4/MyD88/NF-κB信号通路角度阐明其潜在分子机制，为溃疡性结肠炎的天然药物干预研究提供实验依据与理论支撑。方法选取SPF级C57BL/6小鼠60只，随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组、雷公藤甲素低剂量组（0.1mg・kg-1・d-1）、雷公藤甲素中剂量组（0.2mg・kg-1・d-1）、雷公藤甲素高剂量组（0.4mg・kg-1・d-1），每组10只；采用3.5%葡聚糖硫酸钠自由饮用7d构建溃疡性结肠炎小鼠模型，造模成功后各组小鼠予以对应药物连续干预14d；每日记录小鼠体质量、粪便性状及便血情况并计算疾病活动指数，干预结束后检测小鼠结肠长度、结肠组织病理学评分，采用ELISA法检测小鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子水平，运用Westernblot及RT-qPCR技术检测结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白及mRNA相对表达量，计算IκBα磷酸化水平p-IκBα/IκBα比值。结果与模型对照组相比，雷公藤甲素各剂量组小鼠体质量下降幅度显著降低，结肠长度缩短情况得到明显改善，疾病活动指数由模型组的8.32 ±0.45降至高剂量组的2.16±0.31，结肠组织病理学评分由7.24±0.52降至2.08±0.27；血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平分别下降42.36%、51.79%、47.62%，TLR4、MyD88蛋白表达量分别下调58.21%、53.46%，NF-κBp65核转移率降低62.15%，p-IκBα/IκBα比值由1.87±0.13降至0.62±0.09，且干预效果呈现剂量依赖性提升。结论雷公藤甲素可有效缓解溃疡性结肠炎模型小鼠的肠道炎症损伤，其作用机制与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的过度激活、下调下游促炎因子表达、减轻肠道黏膜炎症浸润密切相关，可为雷公藤甲素在炎症性肠病领域的应用研究提供可靠数据支持。

关键词(KeyWords)：

雷公藤甲素；溃疡性结肠炎；TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路；炎症因子；肠道黏膜

参考文献(References)：

          ［1］陶柱萍，龙宇，李灿委，等.肠道菌群在中草药抗溃疡 性结肠炎中的作用［J］.药学学报，2021，56（02）：391-402. 

          ［2］马光朝，章从恩，马致洁，等.基于 LC/IT-TOF-MS 技 术的雷公藤甲素干预溃疡性结肠炎的代谢组学研究［J］.中草药， 2020，51（13）：3493-3500. 

          ［3］吴昊，于小红，王焕君，等.雷公藤对右旋葡聚糖硫酸 钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群的影响［J］.中草药，2020， 51（02）：387-396. 

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