彭杰锋^* 刘朝晖

赣南医科大学

摘要(Abstract)：

NLRP3炎症小体作为固有免疫应答中关键的多蛋白复合物，其异常激活在炎症相关疾病的病理生理进程中发挥核心调控作用。其激活需双重信号触发，即经典的“起始信号”与“激活信号”，前者调控NLRP3转录表达，后者通过钾离子外流、活性氧积累等诱导其组装活化，进而激活caspase-1并释放IL-1β、IL-18等促炎细胞因子。心肌梗死（MI）后持续的炎症反应是导致心肌重构、心功能恶化进而发展为心力衰竭（HF）的重要机制。本文系统综述NLRP3炎症小体的激活机制及其在心肌损伤中的作用，梳理其与心肌梗死后心衰风险的关联证据，总结靶向NLRP3的干预策略及临床转化前景，结合该领域文献计量分析特征与最新研究发现，为MI后心衰的机制研究与临床防治提供参考。

关键词(KeyWords)：

NLRP3炎症小体；心肌梗死；心力衰竭；炎症调控；靶向干预；临床转化

参考文献(References)：

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