陆愉心

上海市青浦区重固镇社区卫生服务中心

摘要(Abstract)：

长期吸烟、空气污染、职业粉尘暴露等是COPD的主要诱因。发病机制涉及炎症细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞）的激活，这些细胞释放炎性因子（如IL-8），同时氧化应激与蛋白酶-抗蛋白酶失衡导致肺组织破坏，进而引发肺气肿及黏液高分泌，最终造成慢性炎症致使气道重塑、肺实质破坏及肺血管异常。传统治疗手段如支气管扩张剂、糖皮质激素等仅能缓解症状，无法有效逆转肺功能下降趋势。因此，深入探究COPD的发病机制，寻找新的治疗靶点迫在眉睫。近年来，氧化应激与COPD肺功能损伤的关系成 为研究热点，明确二者联系对COPD防治意义重大。

关键词(KeyWords)：

氧化应激；慢阻肺；肺功能损伤；研究进展

参考文献(References)：

［1］魏娟.呼吸功能锻炼联合饮食护理对慢阻肺患者肺功能及生活质量的影响［J］.生命科学仪器，2025，23（04）:215-216+219. 

［2］刘继兵，蒋国强，潘伏香，等.稳定期慢阻肺患者大、小气道嗜酸性粒细胞炎症水平及与肺功能的相关性研究［J］.当代医药论丛，2025，23（20）:50-53. 

［3］李彬芬，陈惠忠，陈山花.专项护理干预应用在慢阻肺患者药物治疗期间的效果观察［J］.中国药物滥用防治杂志，2025， 31（06）:1154-1156+1176.